ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN ATRESIA ANI

Pendahuluan
      Atresia ani termasuk dalam beberapa bentuk dari malformasi anorektal. Malformasi ini merupakan hal yang biasa terjadi sebagai malformasi kongenital yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal. Insidensi minor abnormalitas terjadi sekitar 1:500 per kelahiran hidup dan insidensi mayor anomali sekitar 1:5000 kelahiran hidup.
    Imperforate anus (atresia ani) meliputi beberapa gabungan malformasi rektum termasuk malformasi traktus urinarius, esophagus dan duodenum (biasanya jarang) yang tanpa adanya gejala yang jelas dan beberapa memiliki fistula dari rectum distal ke perineum atau sistem genitourinari.
Ekstropi kloaka merupakan bentuk yang jarang dari malformasi sistem genitourinari, sistem genitalia dan usus, yang mengalir langsung ke saluran yang berhubungan dengan perineum.
Malformasi anorectal mungkin saja terjadi secara terpisah dan bisa juga sebagai bagian dari Vacterl syndrom (Vertebral, Anorectal, Cardiovaskuler, Thracheoesophageal, Renal, dan Limb Abnormalities).

Definisi
Menurut kamus kedokteran, Atresia berarti tidak adanya lubang pada tempat yang seharusnya berlubang. Sehingga atresia ani berarti tidak terbentuknya lubang pada anus.

Klasifikasi

•  Anomali bawah

Rektum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborektalis, terdapat spingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal, dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinari.

• Anomali intermediate

Rektum berada pada atau di bawah tingkat otot puborektalis, lesung anal dan spingter eksternal berada pada posisi yang normal.

• Anomali tinggi

Ujung rektum diatas otot puborektalis, dan spingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhubungan dengan fistula genitourinarius rektouretral (pria) atau rektovaginalis (wanita).

Patofisiologi
    Selama perkembangan embrio, kloaka menjadi jalur utama untuk perkembangan sistem urinari, genital, dan rektal. Pada usia kehamilan 6 minggu (ada juga sumber yang menyebutkan 7 minggu), kloaka terbagi menjadi 2 bagian, yaitu sinus urogenital anterior dan rektal dengan urorektal septum. Setelah lateral folds bergabung dengan septum urorektal, pemisahan urinari dari segmen rektal terjadi, yaitu membran urogenital ke arah ventral dan membran anal ke arah dorsal. Berhentinya perkembangan ini akan mengakibatkan perpindahan rektum pada posisi normal perineal menjadi terhambat. Selama usia kehamilan ini, bagian urogenital pada kloaka sudah membuka ke arah eksternal, tetapi membran anal tidak akan ruptur sampai proses ini selesai. Anus berkembang dengan invaginasi eksternal yang dikenal sebagai proctodeum yang masuk ke dalam rektum tetapi terhalang oleh membran anal. Membran ini akan ruptur sampai usia kehamilan 8 minggu.
     Rectal atresia terjadi pada saat proctodeum (saluran anal) berkembang dengan normal tetapi gagal untuk berkomunikasi dengan rektum, rektum mungkin terpisah dari jarak yang substansial atau hanya ada diaprahma mukosa. Biasanya tidak ada fistula. Pada kelainan retrokloakal, uretra membuka ke arah anterior menuju saluran vaginal, dan rektum membuka ke arah posterior menuju saluran yang sama. Hanya yang satu orifisium yang tampak, uretra maupun rektum tak terlihat.
Cloakal Exstrophy adalah gabungan antara ekstrofi bladder, anus imperforata, kelainan perkembangan atau tidak adanya colon dan malformasi genitalia eksternal. Supralevator anomali tinggi sebagian besar terjadi pada anak laki-laki dan biasanya terbentuk fistula diantara rektum dengan akhiran usus proksimal dan prostat urethra. Bila supralevator terjadi pada anak perempuan, biasanya terdapat fistula yang menghubungkan antara rektum dengan posterior vaginal fernix. Pada translevator anomali rendah, usus telah diubah menjadi levator otot anus, internal dan aksternal sphingter ada dan berkembang dengan baik dan fungsinya normal. Pada anak laki-laki terdapat kulit atau membran yang menutup anus (biasa disebut “covered anus”).
Tanda atresia ani antara lain: bayi muntah-muntah pada umur 24-48 jam dan sejak lahir tidak ada defekasi mekonium, distensi abdomen.

Pemeriksaan
     Pemeriksaan fisik: Anus tampak merah, Usus melebar, kadang-kadang tampak ileus obstruksi. Termometer yang dimasukkan melalui anus tertahan oleh jaringan. Pada auskultasi terdengan hiperperistaltik. Ketiadaan secara komplit ciri-ciri anal, perineum yang rata dan ketiadaan spingter eksternal ketika stimulasi generalmengindikasikan intermediate atau lesi tinggi.
Pemeriksaan endoskopi dan digital: mengidentifikasi konstriksi atau sembunyinya kantong perut dari atresia rectal. Stenosis mungkin muncul tak jelas sampai usia 1 tahun atau lebih pada anak yang mempunyai riwayat defekasi sulit, distensi abdominal, dan ribbon likestool (feses berbentuk pita).
Pemeriksaan radiologis, ditemukan:

• Udara dalam usus terhenti tiba-tiba yang menadakan terdapat obstruksi di daerah tersebut.

•  Tidak ada bayangan udara dalam rongga pelvis pada bayi baru lahir. Dari gambaran ini harus dipikirkan kemungkinan atresia rekti atau anus imperforatus. Pada bayi dengan anus imperforatus, gambaran udara terhenti tiba-tiba di daerah sigmoid, kolon, atau rektum.

• Dibuat foto anteroposterior (AP) dan lateral, bayi diangkat dengan kepala di bawah dan kaki diatas (Wangensteen dan Rice). Pada anus diletakkan benda yang radioopak sehingga pada foto daerah antara benda radioopak dengan bayangan udara yang tertinggi dapat di ukur.

Penanganan

•  Pada stenosis anal dapat dikoreksi dengan dilatasi manual. Prosedur ini dilakukan oleh perawat selama di RS, dan setelah pulang dilakukan oleh orang tua pasien setelah dilatih oleh perawat.

•  Imperforata anal dimana usus masih mempunyai hubungan yang tepat dengan levator ani, anus dapat dikoreksi dengan memotong/menghilangkan mukokutaneosis.

• Pada intermediate anorektal malformasi, rekonstruksi dilakukan sesuai dengan tempat kelainan. Hal utama yang harus diperhatikan adalah tempat berakhirnya rektum dan hubungannya dengan area puborektal yang menyandang otot levator ani. Penanganan dimulai dari kolostomi kemudian dilanjutkan dengan pembedahan/pembuatan lubang anus pada umur 3-6 bulan, bahkan 1 tahun pada saat anak mulai belajar toilet training.

• Pembuatan lubang anus harus pada area eksternal sphingter dan penempatan usus pada puborektal harus sesuai dengan anomali tubuh. Adanya fistula juga harus diperhatikan sebelum dilakukan operasi rekonstruksi untuk mencegah adanya kentaminasi fekal pada saluran genitourinari.

•  Setelah post operatif, hal utama yang harus diperhatikan adalah masalah konstipasi yang disebabkan oleh defisit neurologi akan kontrol defekasi. Berkurangnya sensasi defekasi pada rektum akan menyebabkan fekal image dan paradoxal diare. Masalah ini dapat dibatasi dengan melatih anak untuk defekasi secara teratur dalam kesehariannya. Enema juga kadang-kadang diperlukan untuk membersihkan kolon.

KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
PADA ATRESIA ANI:

1. Inkontinensia bowel b.d. abnormalitas spingter rektal (atresia ani)
2. Risiko kerusakan integritas kulit b.d pengeluaran sekret feses.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan memasukkan makanan, mencerna makanan.
4. Resiko infeksi b.d prosedur invasif, operasi kolostomi.
5. Kurang pengetahuan tentang kolostomi dan perawatannya b. d. kurangnya paparan informasi, misinterpretasi informasi, dan ketidakfamiliaran terhadap sumber informasi.

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN ASFIKSIA NEONATORUM

A.    DEFINISI

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.

B.     ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.

Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia, ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.

Towel (1996) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri dari :

1.      Faktor ibu

a.      Hipoksia ibu

Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.

b.      Gangguan aliran darah uterus

Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkutangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dsb.

2.      Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.

3.      Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.

4.      Faktor neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.

C.     TANDA DAN GEJALA

1.      Hipoksia

2.      RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt

3.      Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas

4.      Bradikardia

5.      tonus otot berkurang

6.      Warna kulit sianotik/pucat

D.    PATOFISIOLOGI

Pernapasan spontan bayi baru lahir tergantung pada keadaan janin pada masa hamil dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara. Proses ini sangat perlu untuk merangsang hemoreseptor pusat pernapasan untuk terjadinya usaha pernapasan yang pertama yang kemudian akan berlanjut menjadi pernapasan yang teratur. Pada penderita asfiksia berat usaha napas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya dalam periode apneu. Pada tingkat ini disamping penurunan frekuensi denyut jantung (bradikardi) ditemukan pula penurunan tekanan darah dan bayi nampak lemas  (flasid). Pada asfiksia berat bayi tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak menunjukan upaya bernapas secara spontan. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas/transport  O2 (menurunnya tekanan O2 darah) mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik, tetapi bila gangguan berlanjut maka akan terjadi metabolisme anaerob dalam tubuh bayi sehingga terjadi asidosis metabolik, selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler.Asidosis dan gangguan kardiovaskuler dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel-sel otak, dimana kerusakan sel-sel otak ini dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa (squele).   

E.     KLASIFIKASI

Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:

1.      “Vigorous Baby”

Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.

2.      “Mild Moderate asphyksia” /asphyksia sedang

Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.

3.      Asphyksia berat

Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.

F.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Analisa Gas darah

2.      Elektrolit  darah

3.      Gula darah

4.      Baby gram (RO dada)

5.      USG (kepala)

G.    MANAJEMEN TERAPI

Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :

1.  Memastika saluran nafas terbuka :

Ø  Meletakan bayi dalam posisi yang benar

Ø  Menghisap mulut kemudian hidung k/p trakhea

Ø  Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka

2.  Memulai pernapasan :

Ø  Lakukan rangsangan taktil

Ø  Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif

3.  Mempertahankan sirkulasi darah :

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1.      Tindakan umum

a.      Pengawasan suhu

b.      Pembersihan jalan nafas

c.       Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

2.      Tindakan khusus

a.      Asphyksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini  diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas.

b.      Asphyksia sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.

H.    DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL

1.      Bersihan nafas tidak efektif

2.      Pola nafas bayi tidak efektif  b.d kelemahan otot pernapasan

3.      Risiko infeksi b.d prosedur infasif

4.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  b.d kelemahan

5.      PK : Asidosis

6.      Hipotermia b.d pajanan lingkungan yang dingin, bayi baru lahir

Daftar Pustaka

Cecily L.Betz & Linda A. Sowden, 2001, Buku saku Keperawatan Pediatri, EGC, Jakarta.

Carpenito,LJ, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, EGC, Jakarta.

Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 1999, Standar Pelayanan Medis RSUP. Dr. Sardjito, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta, Indonesia.

Markum,AH, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FK UI, Jakarta, Indonesia

McCloskey J.C, Bulechek G.M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby, St. Louis.

Nanda, 2001, Nursing Diagnoses : Definition and Classification 2001-2002, Philadelphia.

Price & Wilson,1995, Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN FEBRIS DEMAM

A. PENGERTIAN
Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal.
Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain :
1. Demam septik
Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik.
3. Demam intermiten
Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.
4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jela seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap inveksi bakterial.

B. ETIOLOGI
Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik.
Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adala cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam.
Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.
D. PENATALAKSANAAN THERAPEUTIK
1. Antipiretik
2. Anti biotik sesuai program
3. Hindari kompres alkohol atau es
E. PENGKAJIAN
1. Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi: sejak kapan timbul demam, gejala lain yang menyertai demam (miasalnya: mual muntah, nafsu makan, diaforesis, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah anak menggigil, gelisah atau lhetargi, upaya yang harus dilakukan.
2. Melakukan pemeriksaan fisik.
3. Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal: keadaan umum, vital sign.
4. Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: pemeriksaan laboratotium, foto rontgent ataupun USG.
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hyperthermia berhubungan dengan proses infeksi.
2. Resiko injuri berhubungan dengan infeksi mikroorganisme.
3. Resiko kurang cairan berhubungan dengan intake yang kurang dan diaporsis.

Read more...

TALASEMIA

I. DEFINISI
Talasemia adalah penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin.

II. KLASIFIKASI
Secara molekuler talasemia dibedakan atas :
1. Talasemia (gangguan pembentukan rantai )
2. Talasemia (gangguan p[embentukan rantai )
3. Talasemia (gangguan pembentukan rantai dan yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Talasemia (gangguan pembentukan rantai )
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Talasemia Mayor (bentuk homozigot)
Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Talasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis.

III. PATOFISIOLOGI
Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.
Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang.
Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.
IV. ETIOLOGI
Factor genetic

V. MANIFESTASI KLINIS
- Letargi
- Pucat
- Kelemahan
- Anoreksia
- Sesak nafas
- Tebalnya tulang cranial
- Pembesaran limfe
- Menipsnya tulang kartilago
- Disritmia

VII. KOMPLIKASI
- Fraktur patologis
- Hepatosplenomegali
- Gangguan Tumbuh Kembang
- Disfungsi organ

VIII. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
2. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen(transfusi).

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Pengkajian Fisik
- Riwayat keperawatan
- Kaji adanya tanda-tanda anemia(pucat,lemah,sesak,nafas cepat,hipoksia kronik,nyeri tulang dan dada,menurunnya aktivitas,anoreksia),epistaksis berulang.
Pengkajian Psikososial
- Anak : Usia,tugas perkembangan psikososial,kemampuan beradaptasi dengan penyakit,mekanisme koping yang digunakan.
- Keluarga : respon emosional keluarga,koping yang digunakan keluarga,penyesuaian keluarga terhadap stress.

DIAGNOSE KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan Oksigen/zat nutrisi ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kurangnya selera makan.
4. Koping keluarga tidak efektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga.

Read more...

TUMBUH KEMBANG ANAK

A. PENGERTIAN
Tumbuh adalah proses bertambahnya ukuran/dimensi akibat penambahan jumlah atau ukuran sel dan jaringan interseluler.
Kembang/perkembangan adalah proses pematangan/maturasi fungsi organ tubuh termasuk berkembangnya kemampuan mental intelegensia serta perlakuan anak.

B. JENIS TUMBUH KEMBANG
1. Tumbuh kembang fisis meliputi perubahan dalam bentuk besar dan fungsi organisme individu.
2. Tumbuh kembang intelektual berkaitan dengan kepandaian berkomunikasi dan kemampuan menangani materi yang bersifat abstrak dan simbolik seperti berbicara,bermain,berhitung dan membaca.
3. Tumbuh kembang social emosional bergantung kemampuan bayi untuk membentuk ikatan batin,berkasih saying,menangani kegelisahan akibat suatu frustasi dan mengelola rangsangan agresif.

C. FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TUMBUH KEMBANG
1. Faktor Genetik
2. Faktor herediter konstitusional
3. Faktor lingkungan
Lingkungan ini meliputi aspek fisikobiopsikososial yang dapat berupa :
a.Orang tua : hidup rukun dan harmonis,persiaan jasmani,mental,social yang matang pada saat membina keluarga,mempunyai tingkat ekonomo/kesejahteraan yang cukup,cukup waktu untuk memperhatikan,membimbing dan mendidik anak
b.Pelayanan KIA dan KB yang cukup untuk perlindungan kesehatan Ibu dan Anak dengan jaringan dan fasilitas yang memadai dalam tenaga,peralatan,anggaran dan mencakup seluruh populasi.
c.Didaerah perkotaan m,aupun pedesaan diciptakan keadaan yang cukup baik dalam segi-segi : kesehatan,geografis,demografis,social ekonomi.
d.Pendidikan di rumah,sekolah, diluar sekolah dan rumah untuk pembinaan perkembangan emosi, social, moral, etika, tanggung jawab,pengetahuan, ketrampilan dan kepribadian.

D. TAHAP TAHAP TUMBUH KEMBANG
Proses tumbuh kembang dimulai sejak sel telur dibuahi dan akan berlangsung sampai dewasa.
a. Tahap prenatal
- Masa embrio : mulai konsepsi – 8 minggu
- Masa tengah fetus : 9 minggu – 24 minggu
- Masa fetus lanjut : 24 minggu – lahir
b. Tahap postnatal
• Masa neonatal : lahir – 1 bulan
Masa bayi awal : 1 bulan – 1 tahun
• Masa bayi lanjut : 1 tahun – 2 tahun
c. Masa anak (wanita : 2-10 tahun, laki-laki : 2-12 tahun) :
- Masa prasekolah : 2 – 6 tahun
- Masa sekolah : wanita 6 – 10 tahun,laki-laki 6 – 12 tahun
d. Masa remaja (adolesen) : wanita 10-18 tahun, laki-laki 12-20 tahun
- Pra pubertas : wanita 10-12 tahun,laki-laki 10-14 tahun
- Pubertas : wanita 12-14 tahun,laki-laki 14-15 tahun
- Post pubertas :wanita 14-18 tahun,laki-laki 16-20 tahun

E. SKRINING DAN PENGAWASAN TUMBUH KEMBANG
Pengawasan tumbuh kembang anak dilakukan secara kontinue dengan pencatatan yang baik dimulai sejak dalam kandungan (Ante Natal Care) secara teratur dan pengawasan terutama anak balita.
- Untuk pertumbuhan anak dengan pengukuran BB dan TB menggunakan Kartu Menuju Sehat (KMS).
- Untuk perkembangan anak dengan menggunakan DDST (Denver Development Screening Test).

Sedangkan tahap-tahap penilaian perkembangan anak yaitu :
- Anamnesis
- Skrining gangguan perkembangan anak
- Evaluasi penglihatan dan pendengaran anak
- Evaluasi bicara dan bahasa anak
- Pemeriksaan fisik

F. TEORI PERKEMBANGAN MENURUT SIGMUND FREUD
1.Fase Oral : 0 – 1 tahun
Keuntungan : Kepuasaan/kebahagian terletak pada mulut
Mengisap,menelan,memainkan bibir,makan,kenyang dan tidur.
Kerugian : menggigit,mengeluarkan air liur,marah,menangis jika tidak terpenuhi.
2.Fase Anal : 1 – 3 tahun
Keuntungan : belajar mengontrol pengeluran BAB dan BAK,senang melakukan sendiri
Kerugian : jika tidak dapat melakukan dengan baik.
3.Fase Phalic : 3 – 6 tahun
• Dekat dengan orang tua lawan jenis
• Bersaing dengan orang tua sejenis
4.Fase latent : 6 – 12 tahun
• Orientasi social keluar rumah
• Pertumbuhan intelektual dan social
• Banyak teman dan punya group
• Impuls agresivitas lebih terkontrol
5.Fase genital
• Pemustan seksual pada genital
• Penentuan identitas
• Belajar tidak tergantung pada orang tua
• Bertanggung jawab pada diri sendiri
• Intim dengan lawan jenis.
Keuntungan : bergroup
Kerugian : konflik diri,ambivalen.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Review kembali catatan medik masalah kesehatan yang berkaitan dengan gangguan pada perkembangan anak
2. Kaji pengetahuan keluarga akan penyakit/masalah yag berkaitan dengan gangguan tumbang anak
3. Tentukan perkembangan anak sesuai umurnya (dengan DDST)
4. Kaji kemampuan fungsional anak yang meliputi kemampuannya dalam makan,mandi,berpakaian,berjalan,memecahkan masalah dan berkomunikasi.
5. Kaji persepsi orang tua kan tingkat perkembangan anak dan pengharapan mereka terhadap anaknya.
6. Kaji tentang hubungan orang tua denagan anak
7. Kaji sumber-sumber yang mendukung seperti tingkat perekonomian keluarga dll yang dapat mendukung perkembangan anak.

B. DIAGNOSE KEPERAWATAN
1. Ketidakmampuan penyesuaian berhubungan dengan kelahiran/diagnosis gangguan perkembangan anak.
2. Perubahan kemampuan peran orang tua berhubungan dengan kesulitan memenuhi dan mengasuh anak.
3. Ketidakefektifan kemampuan anak dalam pola makan b.d ketidakmampuan lidah,kelumpuhan otot dan kelemahan menelan.
4. Perubahan tumbang b.d ketidakmampuan
5. Isolasi social b.d kelainan perkembangan
6. Resiko cedera b.d perkembangan (sesuai dgn tingkat usia perkembangan anak).

Read more...

RETARDASI MENTAL

1. PENGERTIAN
Retardasi mental adalah suatu keadaan dimanan seseorang memiliki kemampuan mental yang tidak mencukupi(WHO)
Retardasi Mental adalah kelainan fungsi intelektual yang subnormal terjadi pada masa perkembangan dan berhubungan dengan satu atau lebih gangguan dari ;
b. Maturasi
c. Proses belajar
d. Penyesuaian diri secara social

2. ETIOLOGI
Kelainan ini dapat digolongkan menjadi :
a. Penyebab Organik
1). Faktor prenatal :
- Penyakit kromosom ( Trisomi 21 ( Sindrom Down)
- Sindrom Fragile X
- Gangguan Sindrom ( distrofi otot Duchene, neurofibromatosis ( tipe 1)
- Gangguan metabolisme sejak lahir ( Fenilketonuria )
2). Faktor Perinatal :
- Abrupsio plasenta
- Diabetes maternal
- Kelahiran premature
- Kondisi neonatal termasuk meningitis dan perdarahan intracranial
3). Faktor Pasca natal :
- Cedera kepala
- Infeksi
- Gangguan degeneratif
b. Penyebab non organik
Kemiskinan dan keluarga tidak harmonis
Sosial cultural
Interaksi anak kurang
Penelantaran anak
c. Penyebab lain : Keturunan,pengaruh lingkungan dan kelainan mental lain

Retardasi mental dapat juga disebabkan oleh gangguan psikiatris berat dengan deviasi psikososial atau lingkungan ( Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta )

3. MANIFESTASI KLINIS
- Gangguan kognitif ( pola, proses pikir )
- Lambatnya ketrampilan ekspresi dan resepsi bahasa
- Gagal melewati tahap perkembangan yang utama
- Lingkar kepala diatas atau dibawah normal ( kadang-kadang lebih besar atau lebih kecil dari ukuran normal )
- Kemungkinan lambatnya pertumbuhan
- Kemungkinan tonus otot abnormal ( lebih sering tonus otot lemah )
- Kemungkinan ciri-ciri dismorfik
- Terlambatnya perkembangan motoris halus dan kasar


4. PATOFISIOLOGI
Retardasi mental merujuk pada keterbatasan nyata fungsi hidup sehari-hari. Retardasi mental ini termasuk kelemahan atau ketidakmampuan kognitif yang muncul pada masa kanak-kanak ( sebelum usia 18 tahun ) yang ditandai dengan fungsi kecerdasan di bawah normal ( IQ 70 sampai 75 atau kurang ) dan disertai keterbatasan-keterbatasan lain pada sedikitnya dua area fungsi adaftif : berbicara dan berbahasa , kemampuan/ketrampilan merawat diri, kerumahtanggaan, ketrampilan sosial, penggunaan sarana-sarana komunitas, pengarahan diri , kesehatan dan keamanan , akademik fungsional, bersantai dan bekerja.
Penyebab retardasi mental bisa digolongkan kedalam prenatal, perinatal dan pasca natal. Diagnosis retardasi mental ditetapkan secara dini pada masa kanak-kanak.

6. KRITERIA DIAGNOSTIK
- Fungsi intelektual yang secara signifikan berada dibawah rata-rata . IQ kira-kira 70 atau kurang ( untuk bayi penilaian klinis dari fungsi fungsi intelektual dibawah rata2 ).
- Kekurangan atau kerusakan fungsi adaptif yang terjadi bersamaan ( mis. efektifitas seseorang dalam memenuhi harapan kelompok budayanya terhadap orang seusianya) dalam sedikitnya dua area berikut : komunikasi, perawatan diri , kerumahtanggaan, ketrampilan sosial dan interpersonal, penggunaan sarana-sarana masyarakat pengarahan diri, ketrampilan akademik fungsional , bekerja, bersantai , kesehatan dan keamanan.
- Awitan terjadi sebelum usia 18 tahun.

Kode dibuat berdasarkan tingkat keparahan yang tercermin dari kerusakan inteletual :
317 Retardasi mental ringan ( Tingkat IQ 50-55 sampai kira-kira 70 )
318.0. Retardasi mental Sedang ( Tingkat IQ 35-40 sampai 50-55 )
318 .1. Retardasi mental berat ( Tingkat IQ 20-35 sampai 35-45 )
318.2. Retardasi mental yang amat sangat berat (Tingkat IQ dibawah 20-25)
319 Retardasi mental dengan keperahan yang tidak disebutkan: jika
terdapat dugaan kuat adanya retardasi mental tetapi emintelligence orang tsb tidak dapat diuji dengan test Standar.


7. KOMPLIKASI
-Serebral palcy
-Gangguan kejang
-Gangguan kejiwaan
-Gangguan konsentrasi /hiperaktif
-Defisit komunikasi
-Konstipasi

8. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK
-Uji intelegensi standar ( stanford binet, weschler, Bayley Scales of infant development )
-Uji perkembangan seperti DDST II
-Pengukuran fungsi adaftif ( Vineland adaftive behaviour scales, Woodcock-Johnson Scales of independent Behaviour, School edition of the adaptive behaviour scales ).

9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Berikut ini adalah obat-obat yang dapat digunakan :
-Obat-obat psikotropika ( tioridazin,Mellaril untuk remaja dengan perilaku yang membahayakan diri sendiri
-Psikostimulan untuk remaja yang menunjukkan tanda-tanda gangguan konsentrasi/gangguan hyperaktif.
-Antidepresan ( imipramin (Tofranil)
-Karbamazepin ( tegrevetol) dan propanolol ( Inderal )
Pencegahan :
-Meningkatkan perkembangan otak yang sehat dan penyediaan pengasuhan dan lingkungan yang merangsang pertumbuhan
-Harus memfokuskan pada kesehatan biologis dan pengalaman kehidupan awal anak yang hidup dalam kemiskinan dalam hal ini ;
- perawatan prenatal
- pengawasan kesehatan reguler
- pelayanan dukungan keluarga

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian terdiri atas evaluasi komprehensif mengenai kekurangan dan kekuatan yang berhubungan dengan ketrampilan adaptif ; komunikasi, perawatan diri, interaksi sosial, penggunaan sarana-sarana di masyarakat pengarahan diri, pemeliharaan kesehatan dan keamanan, akademik fungsional, pembentukan ketrampilan rekreasi dan ketenangan dan bekerja.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d. kelainan fungsi kognitif
• Gangguan komunikasi verbal b.d. kelainan fungsi kognitif
• Risiko cedera b.d. perilaku agresif ketidakseimbangan mobilitas fisik
• Gangguan interaksi social b.d. kesulitan bicara/ kesulitan adaptasi sosial
• Gangguan proses keluarga b.d. memiliki anak retardasi mental
• Deficit perawatan diri b.d. perubahan mobilitas fisik /kurangnya kematangan perkembangan.

C. INTERVENSI
• Kaji factor penyebab gangguan perkembangan anak
• Indentifikasi dan gunakan sumber pendidikan untuk memfasilitasi perkembangan anak yang optimal
• Berikan perawatan yang konsisten
• Tingkatkan komunikasi verbal dan stimualsi taktil
• Berikan instruksi berulang dan sederhana
• Berikan reinforcement positif atas hasil yang dicapai anak
• Dorong anak melakukan perawatan sendiri
• Manajemen perilaku anak yang sulit
• Dorong anak melakukan sosialisasi dengan kelompok
• Ciptakan lingkungan yang aman

D. PENDIDIKAN PADA ORANG TUA
• Perkembangan anak untuk tiap tahap usia
• Dukung keterlibatan orang tua dalam perawatan anak
• Bimbingan antisipasi dan manajemen menghadapi perilaku anak yang sulit
• Informasikan sarana pendidikan yang ada dan kelompok

E. HASIL YANG DIHARAPKAN
• Anak berfungsi optimal sesuai tingkatannya
• Keluarga dan anak mampu menggunakan koping terhadap tantangan karena adanya ketidakmampuan
• Keluarga mampu mendapatkan sumber-sumber sarana komunitas

Read more...

Sindrom nefrotik

1. PENGERTIAN
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolestrolemia.

2. Etiologi
Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologi menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resistensi terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatal.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
- Malaria kuartana atau parasit lain. Penyakit kolagen seperti lupus eritematous desiminata, purpura anafilaktoid.
- Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisalimin, garam emas, sengatan lebah, air raksa.
- Amilodosis, penyakit sel sabit , hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)
d. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang menyolok skelerosis glomerulus. sering disertai dengan atrofi tubulus.

3. PATOFISIOLOGI

Sindroma nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerolus terhadap protein plasma, yang menimbulkan: Proteinuria, Hipoalbumenemia, Hiperlipidemia, dan Edema. Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam rongga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler menstimulasi sistim renin-angiotensin yang mengakibatkan disekresinya hormon antideuretik (ADH) dan aldosteron. Reabsorbsi tubular terhadap natrium (Na+) dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskular.

5. TANDA DAN GEJALA

a. Proteinuria.
b. Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan edema periorbital, edema dependen, pembengkakan genetalia eksterna, edema fasial, asites hernia, inguinalisdan distensi abdomen, efusi pleural
c. Penurunan julah urin – urin gelap, berbusa.
d. Hematuria.
e. Anoreksia
f. Diare
g. Pucat.


6. KOMPLIKASI

a. Penurunan volume intravaskular (syok hipovolemik)
b. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trobosis vena).
c. Perburukan pernapasan (berhubungan dengan retensi cairan)
d. Kerusakan kulit.
e. Infeksi.
f. Peritonitis (berhubungan dengan asites).
g. Efek samping steroid yang tidak diinginkan.

7. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

a. Uji Urin
Protein urin --------- meningkat
Urinalisa ---------cast hialin dan granular, hematuria
Dipstik urin -------- positif untuk protein dan darah.
Berat jenis urin ------- meningkat.
b. Uji Darah
Albumin serum --------- menurun
Kolesterol serum meningkat
Hemoglobin dan hematokrit---------- meningkat (hemokonsentrasi).
Laju endap darah (LED) ------------ meningkat.
Elektrolit serum----- bervariasi dengan keadaan penytakit perorangan.
c. Uji Diagnostik
Biopsi ginjal yang tidak dilakukan secara rutin.


8. THERAPI

a. Pemberian kortikosteroid (prednison)
b. Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin)
c. Pengurangan edema----- deuretik dan restriksi natriuim
d. Rumatan keseimbangan elektrolit
e. Inhibitor enzim penkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya proteinuria pada glomerulonefritis membranosa)
f. Agens pengalkilasi (sitotoksik)----- klorambusil dansiklofosfamid
g. Obat nyeri
h. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi.


9. MASALAH KEPERAWATAN
a. Kelebihan volume cairan
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
c. Kerusakan integritas kulit
d. Resiko infeksi
e. Nyeriakut

Read more...

MENINGITIS

Pengertian
Meningitis adalah radang selaput otak yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.

Klasifikasi.
Meningitis berdasarkan penyebab dapat dibagi menjadi :
1. Meningitis bakterial:
a. Bakteri non spesifik : meningokokus, H.Influenzae, S.pneumoniae, Stafilokokus, Streptokokus, E.Coli, S.Typhosa
b. Bakteri spesifik M. Tuberkulosa.
2. Meningitis Virus.
Beberapa jenis virus dapat menyebabkan meningitis seperti Mumps (gondong), measles; dll.
3. Menigitis karena jamur
4. Meningitis karena parasit, seperti toksoplasma, amoeba.
Berdasarkan perlangsungan dan pemeriksaan cairan serebrospinalis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Meningitis purulenta/meningitis bakterial akut
2. Meningitis serosa
3. Meningitis aseptik

1. Meningitis purulenta/ M. Bakterial akut
Penyebab adalah bakteri non spesifik
Perjalanan penyakit ini berlangsung akut sebagai berikut:
a. Secara hamatogen dari satu sumber infeksi (tonsilitis, pneumonia, endokarditis, tromboplebitis,dll).
b. Perluasan langsung dari peradangan organ didekat selaput otak (sinusitis, otitis media, mastoiditis, abses otak. Dll).
c. Trauma dikepala dengan fraktur kranium terbuka, komplikasi tindakan bedah otak.

2. Meningitis tuberkulosa.
Pada umumnya terjadi karena komlikasi penyebaran tuberkulosis paru primer. Secara hematogen kuman sampai keotak , sum-sum tulang belakang, vetebra → membentuk tuberkel → pecah → selaput otak. Cara lain dengan perluasan lansung dari mastoiditis tuberkulosa.

4. Meningitis ASEPTIK.
Kriteria diagnosis subyektif.
- Panas (gejala kardial)
- Mual.
- Muntah,
- Iritabel.
- Anoreksia.
- Nyeri kepala, bingung, rewel , kadang-kadang sakit pinggang, kekakuan otot,
- Kejang (fokal atau umum)
- Fotofobia.

Obyektif.
- Gangguan kesadaran (stupor sampai koma.
- Kerning sign (+) tanda kardinal, kaku kuduk,
- Tekanan intrakranial meninggi ( fontanela cembung, edema papil)
- Gangguan sistim saraf pusat : gangguan kesadaran, gangguan saraf kranial (paralisis, buta, tuli)
- Hiperestesia.

Laboratorium.
• Pungsi lumbal.
o Warna jerni, mengabur sampai keruh (tergantung sifat eksudat)
o Tekanan cairan serebrospinal meningkat
o Jumlah sel meningkat (100- 60.000) pada kausa bakteri didominasi oleh sel polimorfonuklear).
o Reaksi pandi (+), Nonne- Apelt (+).
o Protein meningkat : 35 mg%
o Kadar gula turun: 40 mg% (bisa sampai 0 ). Kadar gula CSS. Normal = separo kadar gula darah).
o Kultur : bila prosedur baik 90% biakan positif.

Khusus untuk meningitis tuberkulosis kultur dilakukan 2 kali yaitu setelah 3-4 hari pengobatan dilakukan oleh kultur ulangan hasil positif sulit diperoleh.
• Darah ;
o AL normal atau meningkat tergantung etiologi.
o Hitung jenis didominasi sel polimorfonuklear atau limfosit
o Kultur 80-90% , untuk TBC 2% (+).

Pemeriksaan lengkap.
• CRP darah dan cairan serebrospinalis
• Peningkatan kadar laktat cairan cerebrospinalis
• Penurunan pH cairan cerebrospinalis
• LDH, CPK, GOT.
• Khusus kausa TBC :
o Kurasan lambung.
o Takahashi, PAP,Imuzim.
o Uji PPD, BCG, Ro Thorax
o CT scan kepala (kalau ada indikasi khusus sepeerti hidrosephalus)
o Funduskopi untuk melihat tuberkel di retina.

Read more...

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN AKUT (ISPA)

I. PENGERTIAN
Infeksi Saluran Pernapasan Akut adalah infeksi akut yang terjadi pada saluran napas termasuk adneksanya. Akut adalah berlangsung sampai 14 hari, Adneksa yaitu sinus,rongga telinga dan pleura

II. KLASIFIKASI
Secara anatomis yang termasuk Infeksi saluran pernapasan akut :
ISPA atas : Rinitis, faringitis,Otitis
ISPA bawah : Laringitis ,bronchitis,bronkhiolitis,pneumonia.

III. ETIOLOGI
1. Virus Utama : - ISPA atas : Rino virus ,Corona Virus,Adeno virus,Entero Virus
- ISPA bawah : RSV,Parainfluensa,1,2,3 corona virus,adeno virus
2. Bakteri Utama : Streptococus,pneumonia,haemophilus influenza,Staphylococcus aureus
3. Pada neonatus dan bayi muda : Chlamidia trachomatis, pada anak usia sekolah : Mycoplasma pneumonia.

IV. FAKTOR RESIKO
Faktor diri (host) : umur,jenis kelamin,status gizi,kelainan congenital,imunologis,BBLR dan premature.
Faktor lingkungan : Kualitas perawatan orang tua,asap rokok,keterpaparan terhadap infeksi,social ekonomi,cuaca dan polusi udara.

V. PATOFISIOLOGI
Perjalanan alamiah penyakit ISPA dibagi 4 tahap yaitu :
1. Tahap prepatogenesis : penyuebab telah ada tetapi belum menunjukkan reaksi apa-apa
2. Tahap inkubasi : virus merusak lapisan epitel dan lapisan mukosa. Tubuh menjadi lemah apalagi bila keadaan gizi dan daya tahan sebelumnya rendah.
3. Tahap dini penyakit : dimulai dari munculnya gejala penyakit,timbul gejala demam dan batuk. Tahap lanjut penyaklit,dibagi menjadi empat yaitu dapat sembuh sempurna,sembuh dengan atelektasis,menjadi kronos dan meninggal akibat pneumonia.

VI. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Suportif : meningkatkan daya tahan tubuh berupa Nutrisi yang adekuat,pemberian multivitamin dll.
2. Antibiotik :
- Idealnya berdasarkan jenis kuman penyebab
- Utama ditujukan pada S.pneumonia,H.Influensa dan S.Aureus
- Menurut WHO : Pneumonia rawat jalan yaitu kotrimoksasol,Amoksisillin,Ampisillin,Penisillin Prokain,Pnemonia berat : Benzil penicillin,klorampenikol,kloksasilin,gentamisin.
- Antibiotik baru lain : Sefalosforin,quinolon dll.

ASUHAN KEPERAWATAN

1.PENGKAJIAN
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien dengan ISPA :
a. Riwayat : demam,batu,pilek,anoreksia,badan lemah/tidak bergairah,riwayat penyakit pernapasan,pengobatan yang dilakukan dirumah dan penyakit yang menyertai.
b. Tanda fisik : Demam,dyspneu,tachipneu,menggunakan otot pernafasan tambahan,faring hiperemis,pembesaran tonsil,sakit menelan.
c. Faktor perkembangan : Umum ,tingkat perkembangan,kebiasaan sehari-hari,mekanisme koping,kemampuan mengerti tindakan yang dilakukan.
d. Pengetahuan pasien/keluarga : pengalaman terkena penyakit pernafasan,pengetahuan tentang penyakit pernafasan dan tindakan yang dilakukan.

2. DIAGNOSE KEPERAWATAN
a. Hipertermi berhubungan dengan invasi mikroorganisme
b. Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d nyeri menelan,penurunan nafsu makan sekunder terhadap infeksi saluran pernapasan akut.
c. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan ISPA b.d kurang informasi
d. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru.

Read more...

MEGACOLON AGANGGLIONIC (HISPRUNG)

A. Pengertian
Penyakit hischprung disebut juga congenital aganglionosis atau megacolon (aganglionic megacolon ) yaitu tidak adanya sel ganglion dalam rectum dan sebagian tidak ada dalam colon
B. Etiologi
• Sering terjadi pada anak dengan down syndrome
• Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kraniokaudal pada myenterik dan submukosa dinding plexus
C. Patofisiologi
• Berdasarkan panjang segmen yang terkena dapat dibedakan 2 tipe yaitu :
a. Penyakit Hischprung segmen pendek
Segmen agangilonosis mulai dari anus sampai sigmoid.
b. Penyakit hischprung segmen panjang
Daerah agangilonosis dapat melebihi sigmoid malahan dapat mengenai seluruh kolon sampai usus halus.
• Persarafan parasimpatik colon didukung oleh ganglion. Persarafan parasimpatik yang tidak sempurna pada bagian usus yang aganglionik mengakibatkan peristaltic abnormal sehingga terjadi konstipasi dan obstruksi
• Tidak adanya ganglion disebabkan kegagalan dalam migrasi sel ganglion selama perkembangan embriologi. Karena sel ganglion tersebut bermigrasi pada bagian kaudal saluran gastrointestinal ( rectum) kondisi ini akan memperluas hingga proksimal dari anus.
• Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk control kontraksi dan relaksasi peristaltic secara normal
• Penyempitan pada lumen usus, tinja dan gas akan terkumpul dibagian proksimal dan terjadi obstruksi dan menyebabkan di bagian colon tersebut melebar ( megacolon)

E. Manifestasi klinis
1. Masa Neonatal :
• Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah lahir
• Muntah berisi empedu
• Enggan minum
• Distensi abdomen
• Obstruksi usus
2. Masa Bayi dan Kanak-kanak
• Konstipasi
• Diare berulang
• Tinja seperti pita, berbau busuk
• Distensi abdomen
• Nyeri abdomen dan distensi
• Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
F. Uji Laboratorium dan Diagnostik
• Foto abdomen( terlentang,tegak,telungkup, dekubitus lateral) – diagnostik
• Enema barium – diagnostik
• Biopsi rectal – untuk mendeteksi ada tidaknya sel ganglion
• Manometri anorectal – untuk mencatat respons refluks sfingter interna dan eksterna
G. Komplikasi
• Obstruksi usus
• Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
• Konstipasi
• Gawat pernafasan ( akut )
• Enterokolitis (akut)
• Striktura ani ( pasca bedah)
• Inkontinensia ( jangka panjang)
H. Penatalaksanaan Bedah
Pembedahan pada penyakit hischprung dilakukan dalam dua tahap :
• Mula-mula dilakukan kolostomi loop atau double barrel sehingga tonus dan ukuran usus yang dilatasi dan hipertropi dapat kembali normal ( memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 4 bulan)
• Bila umur bayi itu antara 6-12 bulan ( atau bila beratnya antara 9dan 10 kg ) satu dari tiga prosedur berikut dilakukan dengan cara memotong usus aganglionik dan menganastomosiskan usus yang berganglion ke rectum dengan jarak 1 cm dari anus.
Prosedur Duhamel umumnya dilakukan terhadap bayi yang berusia kurang dari 1 tahun. Prosedur ini terdiri atas penarikan kolon normal kearah bawah dan menganastomiskannya dibelakang usus aganglionik menciptakan dinding ganda yang terdiri dari selubung aganglionik dan bagian posterior kolon normal yang ditarik tersebut.
Pada prosedur Swenson bagian kolon yang aganglionik itu dibuang. Kemudian dilakukan anastomosis end to end pada kolon berganglion dengan saluran anal yang dilatasi.sfingterotomi dilakukan pada bagian posterior.
Prosedur Soave dilakukan pada anak-anak yang lebih besar dan merupakan prosedur yang paling banyak dilakukan untuk mengobati penyakit hischprung.dinding otot dari segmen rectum dibiarkan tetap utuh. Kolon yang bersaraf normal ditarik sampai keanus tempat dilakukannya anastomosis antara kolon normal dari jaringan otot rektosigmoid yang tersisa.
I. Penatalaksanaan Perawatan
1. Pengkajian
• Riwayat pengeluaran mekonium dalam 24 jam pertama setelah lahir
• Riwayat tinja seperti pita dan bau busuk
• Pengkajian status nutrisi dan status hidrasi
• Pengkajian status bising usus untuk melihat pola bunyi hiperaktif pada bagian proksimal karena obstruksi
• Pengkajian psikososial keluarga
Pra Bedah :
• Kaji status klinik anak( tanda-tanda vital, asupan dan keluaran)
• Kaji adanya tanda-tanda perforasi usus
• Kaji adanya tanda-tanda enterokolitis
• Kaji kemampuan anak dan keluarga untuk melakukan koping terhadap pembedahan yang akan datang
• Kaji tingkat nyeri yang dialami anak
Pasca Bedah :
• Kaji status pasca bedah anak ( tanda-tanda vital, bising usus, distensi abdomen)
• Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi atau kelebihan cairan
• Kaji adanya komplikasi
• Kaji adanya tanda-tanda infeksi
• Kaji tingkat nyeri yang dialami anak
• Kaji kemampuan anak dan keluarga untuk melakukan koping terhadap pengalamannya di rumah sakit dan pembedahan
• Kaji kemampuan orang tua dalam menatalaksanakan pengobatan dan perawatan yang berkelanjutan
2. Diagnosa Keperawatan
• Konstipasi berhubungan dengan obstruksi karena aganglion pada usus
• Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan persiapan pembedahan, intake yang kurang, mual dan muntah
• Gangguan integritas kulit berhubungan dengan colostomy dan perbaikan pembedahan
• Risiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan dan adanya insisi
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembedahan gastrointestinal
• Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan
• Kurangnya pengetahuan keluarga berhubungan dengan kebutuhan irigasi,pembedahan dan perawatan colostomy
• Gangguan citra tubuh berhubungan dengan colostomy dan irigasi
3. Intervensi keperawatan
Perawatan PraBedah :
a. Pantau status nutrisi anak sebelum pembedahan
• Beri makan tinggi kalori,tinggi protein dan tinggi sisa
• Gunakan rute makan alternatif jika pasien tidak dapat minum peroral
• Kaji asupan dan haluaran secara cermat setiap 8 jam
• Timbang berat badannya setiap hari
b. Persiapkan bayi dan anak secara emosional untuk menghadapi pembedahan
c. Pantau status klinik prabedah
• Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam bila perlu
• Pantau asupan dan haluaran
• Observasi tanda dan gejala perforasi usus
- Muntah
- Peningkatan nyeri tekan
- Distensi abdomen
- Iritabilitas
- Gawat pernafasan ( dispnea)
• Pantau adanya tanda-tanda enterokolitis
• Ukur lingkar perut setiap 4 jam ( untuk mengkaji distensi abdomen)
d. Pantau reaksi bayi terhadap persiapan pra bedah
• Enema sampai bersih ( untuk membersihkan usus sebelum pembedahan )
• Pasang selang intravena (IV)
• Pasang kateter foley
• Obat prabedah
• Uji diagnostic
• Dekompresi lambung dan usus ( selang nasogastrik atau selang rectal )
• Puasa selama 12 jam sebelum operasi

Perawatan PascaBedah :
a. Pantau dan laporkan status pascabedah anak
• Auskultasi kembalinya bising usus
• Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam sampai stabil kemudian setiap 4 jam
• Pantau adanya distensi abdomen( pertahankan kepatenan selang NG )
b. Pantau status hidrasi anak ( tergantung status anak dan protocol RS )
• Kaji adanya tanda-tanda dehydrasi atau kelebihan cairan
• Ukur dan catat drainase kolostomi
• Ukur dan catat drainase kateter foley
• Pantau infus IV ( jumlah,kecepatan,infiltrasi)
• Observasi adanya gangguan keseimbangan elektrolit
( Hiponatremianatau hipokalemia)
c. Observasi dan laporkan adanya tanda-tanda komplikasi
• Obstruksi usus karena perlengketan,volvulus atau intusepsi
• Kebocoran pada anastomosis
• Sepsis
• Fistula
• Enterokolitis
• Frekuensi defekasi
• Konstipasi
• Perdarahan
• Kambuhnya gejala
d. Usahakan kembalinya peristaltik
• Pertahankan kepatenan selang NG
• Irigasi dengan air garam normal setiap 4 jam dan bila perlu
e. Tingkatkan dan pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
• Catat asupan per rute ( IV,Oral )
• Catat haluaran per rute ( urin,feses,emesis,stoma )
• Konsultasikan dengan dokter jika terdapat ketidakcocokan
f. Atasi atau kurangi nyeri dan ketidak kenyamanan
• Pertahankan kepatenan selang NG
• Pertahankan posisi yang nyaman
• Pantau respons anak terhadap pemberian obat
g. Cegah infeksi
• Pantau tempat insisi
• Berikan perawatan kateter foley setiap pergantian dinas
• Ganti balutan bila perlu ( perianal dan kolostomi )
• Rujuk pada pedoman prosedur institusi untuk perawatan yang berhubungan dengan prosedur tertentu.
• Ganti popok dengan sering untuk menghindari kontaminasi feses
h. Lakukan intervensi yang spesifik untuk prosedur,rujuk pada pedoman prosedur institusi
i. Beri dukungan emosi pada anak dan keluarga
4. Hasil yang diharapkan:
-Tanda – tanda infeksi tidak ada
-Hidrasi bayi adekuat
-Tidak ada kerusakan jaringan pada area stoma

Read more...