ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KARSINOMA LARING

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KARSINOMA LARING

A. Pengertian
Secara anatomi tumor laring dibagi atas tiga bagian yaitu supra glotik : tumor pada plika ventrikularis, aritenoid, epiglotis dan sinus piriformis ; Glotis : tumor pada korda vokalis ; Subglotis : tumor dibawah korda vokalis.

B. Patofisiologi
Karsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan pada orang laki-laki.Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya belum diketahui secara pasti oleh para ahli.Kanker kepala dan leher menyebabkan 5,5% dari semua penyakit keganasan.Terutama neoplasma laringeal 95% adalah karsinoma sel skuamosa.Bila kanker terbatas pada pita suara ( intrinsik ) menyebar dengan lambat.Pita suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase kearah kelenjar limfe.Bila kanker melibatkan epiglotis ( ekstrinsik ) metastase lebih umum terjadi.Tumor supraglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai pita suara sehingga mengakibatkan suara serak.Tumor pita suara yang sejati terjadi lebih dini biasanya pada waktu pita suara masih dapat digerakan.

C. Gambaran klinik
Paling dini adalah berupa suara parau atau serak kronik, tidak sembuh-sembuh walaupun penderita sudah menjalani pengobatan pada daerah glotis dan subglotis. Tidak seperti suara serak laringitis, tidak disertai oleh gejala sistemik seperti demam.Rasa tidak enak ditenggorok, seperti ada sesuatu yang tersangkut. Pada fase lanjut dapat disertai rasa sakit untuk menelan atau berbicara.Sesak napas terjadi bila rima glotis tertutup atau hampir tertutup tumor 80%. Sesak napas tidak timbul mendadak tetapi perlahan-lahan. Karena itu penderita dapat beradaptasi, sehingga baru merasakan sesak bila tumor sudah besar ( terlambat berobat ).Stridor terjadi akibat sumbatan jalan napas.Bila sudah dijumpai pembesaran kelenjar berarti tumor sudah masuk dalam stadium lanjut.Bahkan kadang-kadang tumornya dapat teraba, menyebabkan pembengkakan laring. Bila tumor laring mengadakan perluasan ke arah faring akan timbul gejala disfagia, rasa sakit bila menelan dan penjalaran rasa sakit kearah telinga.Apabila dijumpai kasus dengan jelas diatas, khususnya dengan keluhan suara parau lebih dari dua minggu yang dengan pengobatan tidak sembuh, diderita orang dewasa atau tua, sebaiknya penderita segera dirujuk.

D. Stadium
Tergantung keadaan tumor (T), pembesaran kelenjar regional ( N ), dan metastasis jauh ( M ).
Stadium : I : T1 No Mo
II : T2 No Mo
III : T3 No Mo, T2 N1 Mo, T3 N1 Mo
IV : T4 No Mo, semua T N2 M1, semua T semua N dan M.

E. Diagnostic studies
Pemeriksaan laring dengan kaca laring atau laringoskopi langsung dapat menunjukkan tumor dengan jelas.Tempat yang sering timbul tumor dapat dilihat pada gambar.Sinar X dada,scan tulang, untuk mengidentifikasi kemungkinan metastase. Darah lengkap, dapat menyatakan anemi yang merupakan masalah umum. Laringografi dapat dilakukan dengan kontras untuk pemeriksaan pembuluh darah dan pembuluh limfe., Kemudian laring diperiksa dengan anestesi umum dan dilakukan biopsi pada tumor.Gigi yang berlubang, sebaiknya dicabut pada saat yang sama.

F. Medical Managament
Pada kasus karsinoma laring dapat dilakukan pengobatan dengan radiasi dan pengangkatan laring ( Laringektomi ).Pengobatan dipilih berdasar stadiumnya.Radiasi diberikan pada stadium 1 dan 4.Alasannya mempunyai keuntungan dapat mempertahankan suara yang normal, tetapi jarang dapat menyembuhkan tumor yang sudah lanjut,lebih-lebih jika sudah terdapat pembesaran kelenjar leher.Oleh karena itu radioterapi sebaiknya dipergunakan untuk penderita dengan lesi yang kecil saja tanpa pembesaran kelenjar leher.Kasus yang ideal adalah pada tumor yang terbatas pada satu pita suara, dan masih mudah digerakkan. Sembilan dari sepuluh penderita dengan keadaan yang demikian dapat sembuh sempurna dengan radioterapi serta dapat dipertahankannya suara yang normal.Fiksasi pita suara menunjukkan penyebaran sudah mencapai lapisan otot. Jika tumor belum menyebar kedaerah supraglotik atau subglotik, lesi ini masih dapat diobati dengan radioterapi, tetapi dengan prognosis yang lebih buruk.
Penderita dengan tumor laring yang besar disertai dengan pembesaran kelenjar limfe leher, pengobatan terbaik adalah laringektomi total dan diseksi radikal kelenjar leher.Dalam hal ini masuk stadium 2 dan 3. Ini dilakukan pada jenis tumor supra dan subglotik.Pada penderita ini kemungkinan sembuh tidak begitu besar, hanya satu diantara tiga penderita akan sembuh sempurna.Laringektomi diklasifikasikan kedalam :
1. Laringektomi parsial. Tumor yang terbatas pada pengangkatan hanya satu pita
suara dan trakeotomi sementara yang di lakukan untuk mempertahankan jalan napas. Setelah sembuh dari pembedahan suara pasien akan parau.
2. Hemilaringektomi atau vertikal. Bila ada kemungkinan kanker termasuk pita suara satu benar dan satu salah.Bagian ini diangkat sepanjang kartilago aritenoid dan setengah kartilago tiroid.Trakeostomi sementara dilakukan dan suara pasien akan parau setelah pembedahan.
3. Laringektomi supraglotis atau horisontal. Bila tumor berada pada epiglotis atau pita suara yang salah, dilakukan diseksi leher radikal dan trakeotomi. Suara pasien masih utuh atau tetap normal.Karena epiglotis diangkat maka resiko aspirasi akibat makanan peroral meningkat.
4. Laringektomi total. Kanker tahap lanjut yang melibatkan sebagian besar laring, memerlukan pengangkatan laring, tulang hihoid, kartilago krikoid,2-3 cincin trakea, dan otot penghubung ke laring.Mengakibatkan kehilangan suara dan sebuah lubang ( stoma ) trakeostomi yang permanen. Dalam hal ini tidak ada bahaya aspirasi makanan peroral, dikarenakan trakea tidak lagi berhubungan dengan saluran udara – pencernaan.Suatu sayatan radikal telah dilakukan dileher pada jenis laringektomi ini.Hal ini meliputi pengangkatan pembuluh limfatik, kelenjar limfe di leher, otot sternokleidomastoideus, vena jugularis interna, saraf spinal asesorius, kelenjar salifa submandibular dan sebagian kecil kelenjar parotis (Sawyer, 1990).Operasi ini akan membuat penderita tidak dapat bersuara atau berbicara. Tetapi kasus yang dermikian dapat diatasi dengan mengajarkan pada mereka berbicara menggunakan esofagus ( Esofageal speech ), meskipun kualitasnya tidak sebaik bila penderita berbicara dengan menggunakan organ laring.Untuk latihan berbicara dengan esofagus perlu bantuan seorang binawicara.

Read more...

asuhan keperawatan bronchopneumonia

A . PENGERTIAN
Pneumonia adalah : proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Berdasarkan letak anatomis dibagi menjadi 3 yaitu pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronchopneumonia) dan pneumonia interstitialis (bronkiolitis).
Bronchopneumonia adalah proses infeksi akut yang menyerang bronkus paru.
B . ETIOLOGI
1. Bakteri (H influenza)
2. Virus
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Jamur
5. Aspirasi (makanan, keroses, amnion, dsb).
6. Pneumonia hipostatik
7. Sindrom Loeffler

C. TANDA DAN GEJALA

1. Laki-laki
2. Merokok
3. Gizi kurang
4. Polusi udara
5. Kepadatan tempat tinggal
6. Defisiensi vitamin

Faktor resiko meningkatnya kematian karena pneumonia

1. Tingkat sosio ekonomi rendah
2. Kurang gizi
3. Riwayat merokok berat
4. Tingkat jangkauan pelayanan kesehatan yang rendah
5. Kepadatan tempat tinggal
6. Menderita penyakit kronis
7. Aspek kepercayaan setempat dalam praktek pencarian pengobatan yang salah

E. PATOFISIOLOGI
Terjadinya pneumonia tergantung kepada virulensi MO, tingkat kemudahan dan luasnya daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh. Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Factor predisposisi antara lain berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, penyakit jantung kronik, diabetes mellitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan invasife: infuse, intubasi, trakeostomi, pemasangan ventilator. Lingkungan tempat tinggal, misalnya dip anti jompo, penggunaan antibiotic, dan obat suntik IV serta keadaan alkoholik meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negative.
Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau non bakteri seperti oleh jamur, mikrobakterium atau parasit.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan radiologist : air bronchogram : streptococcus pneumoniae
2. Pemeriksaan Laboratorium : Leukosit
3. Pemeriksaan Bakteriologis : sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronskoskopi, biopsy
4. Pemeriksaan Khusus : Titer antibody terhadap virus
G. KOMPLIKASI
 Empiema
 Otitis media akut
 Atelektasis
 Empisema
 Meningitis
H. PENATAKSANAAN
1. Antibiotik
2. Terapi supportif umum

a. Terapi oksigen
b. Humidifikasi dengan nebulizer
c. Fisioterapi dada
d. Pengaturan cairan
e. Pemberian kortokosteroid pada fase sepsis berat
f. Obat inotropik
g. Ventilasi mekanis
h. Drainase empiema
i. Bila terdapat gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori cukup

- Diagnosa Keperawatan yang sering muncul
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi bronkus
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis.
3. Kekurangan volume cairan b. D kegaga;an mekanisme pengaturan
4. Defisit perawatan diri : mandi, makan, toileting berhubungan dengan kelemahan.

Read more...

ASKEP ANAK DENGAN LEUKIMIA

1. Definisi
Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.
Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)

2. Etiologi
Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:
a. Faktor genetik
Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.
b. Faktor lingkungan
Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.
c. Virus
Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
3. Tanda dan Gejala
Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik.
a. Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang.
b. Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah
c. Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.
d. Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali.
e. Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.
f. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum.
g. Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit)

4. Klasifikasi dan patofisiologi
Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).

Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb:
Leukemia limfoblastik akut :
L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen
L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen
L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :
M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan
M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik
M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation)
M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit
M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi
M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik
M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat
M-7 Leukemia megakariosit

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut:
I. Leukemia mieloid
a. Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)
Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.
Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.
b. Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)
Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang (120 hari), jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata.
Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih

II. Leukemia limfoid
a. Leukemia limfositik kronik
Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.
b. Leukemia limfoblastik akut
Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.


5. Pengobatan
a. Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA)
INDUKSI
Protokol Nasional Prancis LALA’ 87
Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60 tahun

Prednison : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28)
Vinkristin : 1,5 mg/ m²/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak boleh lebih dari 2,5 mg/1x.
Cyclophosphanamide : 600 mg/ m²/IV, (hr 1,8)
Daunorubicin : 50 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)
Profilaksis CNS : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1 atau 3,8,15,22,125,150)

b. Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA)
1) CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3,FAB/progranulostik akut)
INDUKSI :
CCNU : 70 mg/ m²/oral, (hr 1)
Adriamycin : 35 mg/ m²/IV (hr 1,2,3 = 3 hari)
ARA-C : 100 mg/ m²/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10 hari)

2) LAM-VIII
INDUKSI : = LAM IV modified
3) LAM-IV modified
INDUKSI :
Daunorubicin : 45 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)
Cystosine arabinoside : 200 mg/ m²/IV-continous drip, (hr 1s/d 7)

MAINTENANCE :
kapsul

c. Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK)
1) INDUKSI : bila leukosit 50.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15.000 mg, kemudian istirahat 3 minggu, selanjutnya teruskan dengan “maintenance”
2) Maintenance : Myleran
15.000 :
15-25.000 : 2 mg/hari (7 hari)
25-35.000 : 4 mg/hari (7 hari)
35.000 : 6 mg/hari (7 hari)
3) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL)
Dosis : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral
4) Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat”

BB (kg) Terapi INTERMITEN
(80 mg/kg BB, setiap 3 hari
sebagai dosis tunggal) Terapi CONTINUOUS
(20-30 mg/kg BB, setiap hari dosis tunggal)
10 1 ½ kapsul ½ kapsul
15 2 kapsul 1 kapsul
10 3 kapsul 1 kapsul
10 5 kapsul 2 kapsul
10 6 kapsul 2 kapsul
10 8 kapsul 3 kapsul
10 10 kapsul 3 kapsul
10 11 kapsul 4 kapsul
10 13 kapsul 4 kapsul
10 14 kapsul 5 kapsul
100 16 kapsul 6 kapsul
Efek samping :
 supresi sumsum tulang : leukopenia, terombositopenia, anemia.
 Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala, pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena, nyeri perut, diorientasi, edema paru.

6. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :
a. PK : Depresi sumsum tulang
b. PK : Leukositosis
c. PK : Keterlibatan SP
d. Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder
e. Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal, kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi
f. Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi, ketidakberdayaan gaya hidup

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MULTIPEL FRAKTUR

I. Pengertian.

Adalah terputuisnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh ruda paksa. Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berubah trauma langsung, misalnya benturan pada lengan bawah yang menyebabkan patah tulang radius dan ulna, dan dapat berubah trauma tidak langsung, misalnya jatuh bertumpu pada tangan yang menyebabkan tulang klavikula atau radius distal patah.

Akibat trauma pada tulang tergantuing pada jenis trauma,kekuatan, dan arahnya.Taruma tajam yang langsung atau trauma tumpul yang kuat dapat menyebabkan tulang patah dengan luka terbuka sampai ketulang yang disebut patah tulang terbuka. Patah tulang yang didekat sendi atau yang mengenai sendi dapat menyebabkan patah tulang disertai luksasi sendi yang disebut fraktur dislokasi.

III. Patofisiologi.

IV. Klasifikasi patah tulang.

Patah tulang dapat dibagi menurut ada tidanya hubungan antara patahan tulang denga dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang yang patah.

Patah tulang terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya patah tulang.

Patang tulang juga dapat dibagi menurut garis fraktrunya misanya fisura, patah tulang sederhana, patah tulang kominutif ( pengecilan, patah tulang segmental,patah tulang impaksi ), patah tulang kompresi, impresi dan patah tulang patologis.

Derajat patah tulang terbuka terbagi atas 3 macam yaitu :

1. laserasi < 2 cm bentuknya sederhana, dislokasi,fragmen, minimal. 2. Laserasi > 2 cm kontusi otot diserkitarnya bentuknya dislokasi, fragmen jelas

3. Luka lebar, rusak hebat atau hilangnya jaringan disekitarnya bentuknya kominutif, segmental,fragmen tulang ada yang hilang

Jenis patah tulang dapat digolongkan menjadi :

1. Visura ( Diafisis metatarsal

2. Serong sederhana ( Diaphisis metacarpal )

3. Lintang sederhana ( diafisis tibia )

4. Kominutif ( Diafisis femur )

5. Segmental ( Diafisis tibia )

6. Dahan hijau ( diafisis radius pada anak )

7. Kompresi ( Korpus vertebral th. XII )

8. Impaksi ( epifisis radius distal,kolum femur lateral )

9. Impresi ( tulang tengkorak )

10. Patologis ( Tomur diafisi humerus,kurpus vertebral)

V. Komplikasi patah tulang .

Komplikasi patah tulang meliputi :

1. Komplikasi segera

Lokal :

• Kulit( abrasi l;acerasi, penetrasi)

• Pembuluh darah ( robek )

• Sistem saraf ( Sumssum tulang belakang, saraf tepi motorik dan sensorik)

• Otot

• Organ dalam ( jantung,paru,hepar, limpha(pada Fr.kosta),kandung kemih (Fr.Pelvics)

Umum :

• Ruda paksa multiple

• Syok ( hemoragik, neurogenik )

2. Komplikas Dini :

Lokal :

• Nekrosis kulit, gangren, sindroma kopartemen,trombosis vena, infeksi sendi,osteomelisis )

Umum :

• ARDS,emboli paru, tetanus.

3. Kompliasi lama

Lokal :

• Sendi (ankilosis fibrosa, ankilosis osal )

• Tulang ( gagal taut/lama dan salah taut,distropi reflek,osteoporosisi paskah trauma,ggn pertumbuhan,osteomelisis,patah tulang ulang)

• Otot atau tendon ( penulangan otot, ruptur tendon )

• Saraf ( kelumpuhan saraf lambat

Umum :

• Batu ginjal ( akibat mobilisasi lama ditempat tidur)

VI. Penatalaksanaan patah tulang.

Penatalaksanaan patah tulang mengikuti prinsip pengobatan kedokteran pada umumnya yang meliputi :

a. Jangan ciderai pasien( Primum Non Nocere).

b. Pengobatan yang tepat berdasarkanb diagnosis dan prognosisnya

c. Sesuai denga hokum alam

d. Sesuai dengan kepribadian individu

Khusus untuk patah tulang meliputi :

4. Reposisi

5. Imobilisasi

6. Mobilisasi berupa latihan seluruh system tubuh.

VII. Asuhan keperawatan.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Riwayat perjalanan penyakit.

2. Riwayat pengobatan sebelumnya.

3. Pertolongan pertama yang dilakukan

4. Pemeriksaan fisik :

 Identifikasi fraktur

 Inspeksi

 Palpasi (bengkak, krepitasi, nadi, dingin)

 Observasi spasme otot.

5. Pemeriksaan diagnostik :

 Laboratorium (HCt, Hb, Leukosit, LED)

 RÖ

 CT-Scan

6. Obat-obatan : golongan antibiotika gram (+) dan gram (-)

 Penyakit yang dapat memperberat dan mempermudah terjadinya fraktur :

a. Osteomyelitis acut

b. Osteomyelitis kronik

c. Osteomalacia

d. Osteoporosis

e. Gout

f. Rhematoid arthritis

PENGKAJIAN SISTEM MUSKULOSKELETAL

DATA SUBYEKTIF

 Data biografi

 Adanya nyeri, kekakuan, kram, sakit pinggang, kemerahan, pembengkakan, deformitas, ROM, gangguan sensasi.

 Cara PQRST :

o Provikatif (penyebab)

o Quality (bagaimana rasanya, kelihatannya)

o Region/radiation (dimana dan apakah menyebar)

o Severity (apakah mengganggu aktivitas sehari-hari)

o Timing (kapan mulainya)

 Pengkajian pada sistem lain

o Riwayat sistem muskuloskeletal, tanyakan juga tentang riwayat kesehatan masa lalu.

o Riwayat dirawat di RS

o Riwayat keluarga, diet.

o Aktivitas sehari-hari, jenis pekerjaan, jenis alas kaki yang digunakan

o Permasalahan dapat saja baru diketahui setelah klien ganti baju, membuka kran dll.

DATA OBYEKTIF

 Inspeksi dan palpasi ROM dan kekuatan otot

 Bandingakan dengan sisi lainnya.

 Pengukuran kekuatan otot (0-5)

 Duduk, berdiri dan berjalan kecuali ada kontra indikasi.

 Kyposis, scoliosis, lordosis.

PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. X-ray dan radiography

2. Arthrogram (mendiagnosa trauma pada kapsul di persendian atau ligamen). Anestesi lokal sebelum dimasukkan cairan kontras/udara ke daerah yang akan diperiksa.

3. Lamnograph (untuk mengetahui lokasi yang mengalami destruksi atau mengevaluasi bone graf).

4. Scanograph (mengetahui panjang dari tulang panjang, sering dilakukan pada anak-anak sebelum operasi epifisis).

5. Bone scanning (cairan radioisotop dimasukkan melalui vena, sering dilakukan pada tumor ganas, osteomyelitis dan fraktur).

6. MRI

7. Arthroscopy (tindakan peneropongan di daerah sendi)

8. Arthrocentesis (metode pengambilan cairan sinovial)

MASALAH-MASALAH YANG UMUM TERJADI

1. Gangguan dalam melakukan ambulasi.

• Berdampak luas pada aspek psikososial klien.

• Klien membutuhkan imobilisasi → menyebabkan spasme otot dan kekakuan sendi

• Perlu dilakukan ROM untuk menguragi komplikasi :

- Kaki (fleksi, inverse, eversi, rotasi)

- Pinggul (abduksi, adduksi, fleksi, ekstensi, rotasi)

- Lutut (ekstensi)

- Jari-jari kaki (ektensi, fleksi)

2. Nyeri; tindakan keperawatan :

• Merubah posisi pasien

• Kompres hangat, dingin

• Pemijatan

• Menguragi penekanan dan support social

• Apabila nyeri di sendi, perlu dikaji :

- Kejadian sebelum terjadinya nyeri

- Derajat nyeri pada saat nyeri pertama timbul

- Penyebaran nyeri

- Lamanya nyeri

- Intensitas nyeri, apakah menyertai pergerakan

- Sumber nyeri

- Hal-hal yang dapat mengurangi nyeri.

3. Spasme otot

• Spasme otot (kram/kontraksi otot involunter)

• Spasme otot dapat disebabkan iskemi jaringan dan hipoksia.

• Tindakan keperawatan :

a. Rubah posisi

b. Letakkan guling kecil di bawah pergelangan kaki dan lutut

c. Berikan ruangan yang cukup hangat

d. Hindari pemberian obat sedasi berat → dapat menurunkan aktivitas pergerakan selama tidur

e. Beri latihan aktif dan pasif sesuai program

INTERVENSI

1. Istirahat

• Istirahat adalah intervensi utama

• Membantu proses penyembuhan dan meminimalkan inflamasi, pembengkakan dan nyeri.

• Pemasangan bidai/gips.

1. Kompres hangat

• Rendam air hangat/kantung karet hangat

• Diikuti dengan latihan pergerakan/pemijatan

• Dampak fisiologis dari kompres hangat adalah :

o Perlunakan jaringan fibrosa

o Membuat relaks otot dan tubuh

o Menurunkan atau menghilangkan nyeri

o Meningkatkan suplai darah/melancarkan aliran darah.

2. Kompres dingin

• Metoda tidak langsung seperti cold pack

• Dampak fisiologis adalah vasokonstriksi dan penerunan metabolic

• Membantu mengontrol perdarahan dan pembengkakan karena trauma

• Nyeri dapat berkurang, dapat menurunkan aktivitas ujung saraf pada otot

• Harus hati-hati, dapat menyebabkan jaringan kulit nekrosis

• Tidak sampai > 30 menit.

Read more...

TONSILRINOSINUSITIS

A.Definisi
Sinusitis adalah radang sinus paranasal.
Rinitis adalah suatu inflamasi membran mukosa.
Tonsilitis adalah radang pada tonsil. Biasanya menyerang anak 2-5 tahub penularan melalui udara, benda atau makanan yang terkontaminasi.

B.Etiologi
Sinusitis akut karena infeksi traktus respiratorius atas, terutama infeksi virus atau eksaserbasi rinitis alergika. Kongesti nasal yang disebabkan inflamasi, edema, dan transudasi cairan, menyebabkan obstruksi rongga sinus. Kondisi ini memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan bakteri. Organisme bakteri bertanggung jawab terhadap lebih besar 60 % kasus sinusitis adalah Streptococcus pneumoniaea, Haemophilus influenzae, dan Staphylococcus aureus.
Sinusitis Kronis disebakan oleh obstruksi hidung kronik akibat rabas dan edema membran mukosa hidung.
Rinitis dikelompokkan sebagi rinitis alergik dan non alergik. Rinitis non-alergik disebabkan oleh infeksi saluran nafas atas, termasuk rinitis viral (common cold) dan rinitis nasal dan bacterial, masuknya benda asing kedalam hidung: deformitas structural, neoplasma, dan massa; penggunaan kronik dekongestan nasal; penggunaan kontrasepsi oral, kokain, dan antihipertensi.
Rinosinusitis akut disebabkan oleh bakteri, virus dan jarang jamur.
Tonsilitis disebabkan oleh Corynebacterium diphteriase.

C.Tanda dan Gejala
1.Nyeri tekan daerah sinus saat dipalpasi.
2.Suhu subfebril
3.Nyeri tenggorok
4.Nyeri kepala
5.Tidak nafsu makan


D.Pemeriksaan Penunjang
1.Rontgen
2.Kultur
Kultur tenggorok mungkin dilakukan untuk mengidentifikasi organisme yang bertanggung jawab terjadinya faringitis dan adanya infeksi saluran pernafasan bawah.
3.Biopsi
Dilakukan untuk memungkinkan pemeriksaan sel-sel dari faring, laring dan saluran hidung.
4.Pemeriksaan Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan termasuk rontgen jaringan lunak dan MRI dilakukan untuk menentukan keluasan infeksi dalam sinusitis.

E.Penanganan
1.Bedah intranasal untuk sinusitis frontal kronik
2.Operasi Caldwell Luc : operasi untuk sinusitis maksilaris.
3.Pembedahan : Eksisi, Kauterisasi polip.
4.Mengurangi nyeri
5.Antibiotik

F.Komplikasi
1.Sepsis
2.Abses peritonsilar
3.Otitis media
4.Meningits
5.Abses otak
6.Osteomielitis

G.Diagnosa Keperawatan utama dapat mencakup:
1.Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi berlebihan sekunder akibat proses inflamasi
2.Nyeri yang berhubungan agen injury : fisik
3.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iritasi jalan nafas atas sekunder akibat infeksi
4.Defisit volume cairan berhungan dengan peningkatan kehilangan cairan sekunder akibat diaforesis yang berkaitan dengan demam
5.Defisit pengetahuan mengenai pencegahan infeksi pernafasan atas, regimen pengobatan, prosedur khusus, atau perawatan pascaoperasi.

Read more...