ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN POST LARINGEKTOMI

Sabtu, Februari 06, 2010

A.Pengertian
Laring adalah kotak kaku yang tidak dapat meregang, laring mengandung ruang sempit antara pita suara (glottis) dimana udara harus melewati ruangan ini. Carcinoma laring adalah keganasan pada laring

B.Anatomi laring
Laring atau organ suara adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trachea. Fungus utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi dari benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut ebagai kotak suara dan terdiri atas:

1.Epiglotis: ostium katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
2.Glotis: ostium antara pita suara dan laring
3.Kartilago tiroid: kartilago terbesar pada trachea, sebagian dari kartilago membentuk jakun (Adam’s apple)
4.Kartilago krikoid: satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak dibawah kartilago tiroid)
5.Kartilago critenoid: digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid
6.Pita suara: ligamen yang terkontrol oleh gesekan otot yang menghasilkan bunyi suara, pita suara melekat pada lumen laring.


C.Etiologi:
-Tidak diketahui
-Berhubungan dengan karsinogen: tembakau, alcohol, polusi industri
-Laringitis kronis
-Penggunaan suara berlebihan herediter
-Herediter
-Laki-laki lebih banyak dari pada wanita
-50-70 tahun
-squamous cell carsinoma


D.Tanda dan Gejala
-Serak yang menetap
-Bengkak/benjolan ditenggorokan
-Disfagia
-Nyeri ketika bicara
-Rasa terbakar di tenggorokan saat menelan cairan panas
-Dyspnea, lemah
-BB menurun
-Pembesaran kelenjar limfe
-Nafas bau

E. Pemeriksaan diagnostik
-Laryngoskopi
-Biopsi
-CT scan
-Rongen dada
-Pergerakan pita suara

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PNEUMONIA

A.PENGERTIAN
Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam mikro organisme, seperti bakteri, virus, jamur, dan benda-benda asing. Pneumonia merupakan peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

B.KLASIFIKASI
Berdasarkan anatomiknya, pneumonia dibagi atas pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronchopneumonia) dan pneumonia interstitial (bronchitis).
Berdasarkan etiologinya, dibagi atas;

1.Bakteri
•Pneumokok, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokok serotipe 1 samapi dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotipe 14, 1, 6, dan 9. Inseiden meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.

•Steptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain, seperti morbili dan varisela atau komplikasi penyakit kuman lainnya seperti pertusis, pneumonia oleh pnemokokus.

•Basil gram negatif seperti Hemiphilus influensa, Pneumokokus aureginosa, Tubberculosa.

•Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat progresif, resisten terhadap pengobatan dan sering menimbulkan komplikasi seperti; abses paru, empiema, tension pneumotoraks.

2.Virus
•Virus respiratory syncytial, virus influensa, virus adeno, virus sistomegalik.

3.Aspirasi

4.Pneumonia hipostatik
•Penyakit ini disebabkan tidur terlentang terlalu lama.

5.Jamur

6.Sindroma Loeffler.


C.PATOFISIOLOGI
Terjadinya pneumonia tergantung kepada virulensi mikro organisme, tingkat kemudahan dan luasnya daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh. Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Faktor predisposisi antara lain berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, penyakit jantung kronik, diabetes mellitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran.
Juga adanya tindakan invasife: infuse, intubasi, trakeostomi, pemasangan ventilator. Lingkungan tempat tinggal, misalnya dip anti jompo, penggunaan antibiotic, dan obat suntik IV serta keadaan alkoholik meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negative.
Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau non bakteri seperti oleh jamur, mikrobakterium atau parasit.


SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KEMOTERAPI

A.Definisi
Kemoterapi merupakan cara pengobatan kanker dengan jalan memberikan zat/obat yang mempunyai khasiat membunuh sel kanker atau menghambat proliferasi sel-sel kanker dan diberikan secara sistematik. Obat anti kanker yang artinya penghambat kerja sel. Untuk kemoterapi bisa digunakan satu jenis sitostika. Pada sejarah awal penggunaan kemoterapi digunakan satu jenis sitostika, namun dalam perkembangannya kini umumnya dipergunakan kombinasi sitostika atau disebut regimen kemoterapi, dalam usaha untuk mendapatkan hasiat lebih besar

B.Prinsip kerja obat kemoterapi (sitostatika) terhadap kanker.
Sebagian besar obat kemoterapi (sitostatika) yang digunakan saat ini bekerja terutama terhadap sel-sel kanker yang sedang berproliferasi, semakin aktif sel-sel kanker tersebut berproliferasi maka semakin peka terhadap sitostatika hal ini disebut Kemoresponsif, sebaliknya semakin lambat prolifersainya maka kepekaannya semakin rendah , hal ini disebut Kemoresisten.
Obat kemoterapi ada beberapa macam, diantaranya adalah :

1)Obat golongan Alkylating agent, platinum Compouns, dan Antibiotik Anthrasiklin obst golongsn ini bekerja dengan antara lain mengikat DNA di inti sel, sehingga sel-sel tersebut tidak bisa melakukan replikasi.
2)Obat golongan Antimetabolit, bekerja langsung pada molekul basa inti sel, yang berakibat menghambat sintesis DNA.
3)Obat golongan Topoisomerase-inhibitor, Vinca Alkaloid, dan Taxanes bekerja pada gangguan pembentukan tubulin, sehingga terjadi hambatan mitosis sel.
4)Obat golongan Enzim seperti, L-Asparaginase bekerja dengan menghambat sintesis protein, sehingga timbul hambatan dalam sintesis DNA dan RNA dari sel-sel kanker tersebut.

C.Pola pemberian kemoterapi
1)Kemoterapi Induksi
Ditujukan untuk secepat mungkin mengecilkan massa tumor atau jumlah sel kanker, contoh pada tomur ganas yang berukuran besar (Bulky Mass Tumor) atau pada keganasan darah seperti leukemia atau limfoma, disebut juga dengan pengobatan penyelamatan.
2)Kemoterapi Adjuvan
Biasanya diberikan sesudah pengobatan yang lain seperti pembedahan atau radiasi, tujuannya adalah untuk memusnahkan sel-sel kanker yang masih tersisa atau metastase kecil yang ada (micro metastasis).
3)Kemoterapi Primer
Dimaksudkan sebagai pengobatan utama pada tumor ganas, diberikan pada kanker yang bersifat kemosensitif, biasanya diberikan dahulu sebelum pengobatan yang lain misalnya bedah atau radiasi.
4)Kemoterapi Neo-Adjuvan
Diberikan mendahului/sebelum pengobatan/tindakan yang lain seperti pembedahan atau penyinaran kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi lagi. Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa tumor yang besar sehingga operasi atau radiasi akan lebih berhasil guna.


D.Cara pemberian obat kemoterapi.
1)Intra vena (IV)
Kebanyakan sitostatika diberikan dengan cara ini, dapat berupa bolus IV pelan-pelan sekitar 2 menit, dapat pula per drip IV sekitar 30 – 120 menit, atau dengan continous drip sekitar 24 jam dengan infusion pump upaya lebih akurat tetesannya.

2)Intra tekal (IT)
Diberikan ke dalam canalis medulla spinalis untuk memusnahkan tumor dalam cairan otak (liquor cerebrospinalis) antara lain MTX, Ara.C.

3)Radiosensitizer, yaitu jenis kemoterapi yang diberikan sebelum radiasi, tujuannya untuk memperkuat efek radiasi, jenis obat untukl kemoterapi ini antara lain Fluoruoracil, Cisplastin, Taxol, Taxotere, Hydrea.

4)Oral
Pemberian per oral biasanya adalah obat Leukeran®, Alkeran®, Myleran®, Natulan®, Puri-netol®, hydrea®, Tegafur®, Xeloda®, Gleevec®.

5)Subkutan dan intramuskular
Pemberian sub kutan sudah sangat jarang dilakukan, biasanya adalah L-Asparaginase, hal ini sering dihindari karena resiko syok anafilaksis. Pemberian per IM juga sudah jarang dilakukan, biasanya pemberian Bleomycin.

6)Topikal
7)Intra arterial
8)Intracavity
9)Intraperitoneal/Intrapleural
Intraperitoneal diberikan bila produksi cairan acites hemoragis yang banyak pada kanker ganas intra-abdomen, antara lain Cisplastin. Pemberian intrapleural yaitu diberikan kedalam cavum pleuralis untuk memusnahkan sel-sel kanker dalam cairan pleura atau untuk mengehntikan produksi efusi pleura hemoragis yang amat banyak , contohnya Bleocin.

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPOSPADIA

A.DEFINISI
Hipospadia adalah suatu kelainan bawaan berupa muara uretra yang terletak di sebelah ventral penis dan sebelah prokimal ujung penis. Hipospadia merupakan salah satu dari kelainan congenital paling sering pada genitalia laki laki, terjadi pada satu dalam 350 kelahiran laki-laki, dapat dikaitkan dengan kelainan kongenital lain seperti anomali ginjal, undesensus testikulorum dan genetik seperti sindroma klinefelter.

B.ETIOLOGI
Penyebeb kelainan ini adalah maskulinisasi inkomplit dari genitalia karena involusi yang prematur dari sel interstitial testis.

C.MANIFESTASI KLINIS
Pada kebanyakan penderita terdapat penis yang melengkung ke arah bawah yang akan tampak lebih jelas pada saat ereksi. Hal ini disebabkan oleh adanya chordee yaitu suatu jaringan fibrosa yang menyebar mulai dari meatus yang letaknya abnormal ke glands penis. Jaringan fibrosa ini adalah bentuk rudimeter dari uretra, korpus spongiosum dan tunika dartos. Walaupun adanya chordee adalah salah satu ciri khas untuk mencurigai suatu hipospadia, perlu diingat bahwa tidak semua hipospadia memiliki chordee.


D.KLASIFIKASI
Klasifikasi hipospadia yang digunakan sesuai dengan letak meatus uretra yaitu tipe glandular, distal penile, penile, penoskrotal, skrotal dan perineal.
Semakin ke proksinal letak meatus, semakin berat kelainan yang diderita dan semakin rendah frekuensinya. Pada kasus ini 90% terletak di distal di mana meatus terletak di ujung batang penis atau di glands penis. Sisanya yang 10% terletak lebih proksimal yaitu ditengah batang penis, skrotum atau perineum.
Berdasarkan letak muara uretra setelah dilakukan koreksi korde, Brown membagi hipospadia dalam 3 bagian : (1) Hipospadia anterior : tipe glanular, subkoronal, dan penis distal. (2) Hipospadia Medius : midshaft, dan penis proksimal (3) Hipospadia Posterior : penoskrotal, scrotal, dan perineal.

E.PERKEMBANGAN EMBRIONIK DARI HIPOSPADIA
Perkembangan dari penis dan skrotum dipengaruhi oleh testis. Tanpa adanya testis, maka struktur wanita seperti klitoris, labia minora dan labia mayora dominan, tetapi dengan adanya testis, klitoris membesar menjai penis, sulkus antara labia minora terbentuk menjadi uretra dan labia mayora berkembang menjadi skrotum, ke dalam sana testis kemudian turun. Hipospadia terjadi jika sel testis yang berkembang secara premature berhenti memproduksi androgen, karena itu menimbulkan interupsi konversi penuh dari genitalia eksterna menjadi bentuk laki laki.

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HAEMODIALISA

A.Definisi
Hemodialisa merupakan salah satu bentuk terapi pengganti pada pasien dengan kegagalan fungsi ginjal, baik yang sifatnya akut maupun kronik atau pada stadium gagal ginjal, terminal dengan bantuan mesin hemodialisa. Hemodialisa berasal dari bahasa yunani, hemo berarti darah dan dialisis berarti pemisahan atau filtrsi. Secara klinis hemodialisa adalah suatu proses pemisahan zat-zat tertentu (toksila uremiak) dari darah melalui membran semipermiabel di dalam ginjal buatan yang disebut dialiser dan selanjut nya di buang melalui cairan dialises yang disebut dialisat. Proses pemisahan (penyaringan) sisa-sisa metabolisme melalui selaput semipermeable dalam dialisis mesin dialiser. Darah yang sudah bersih dipompa kembali ke dalam tubuh.
Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal (ESRD; end-stage renal disease) yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanent. Sehelai membrane sintetik yang semipermeabel menggantikan glomerulus serta tubulus renal dan bekerja sebagai filter bagi ginjal yang terganggu fungsinya itu.
Bagi penderita GGK, hemodialisis akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisis tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolic atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien. Pasien-pasien ini harus menjalani terapi dialysis sepanjang hidupnya (biasanya 3 kali seminggu selama paling sedikit 3 atau 4 jam per kali terapi) atau sampai mendapat ginjal baru melalui operasi pencangkokan yang berhasil. Pasien memerlukan terapi dialysis yang kronis kalau terapi ini diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya dan mengendalikan gejala uremia.

B.Tujuan
Mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialysis. Hemodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanent atau menyebabkan kematian. Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan. Peritoneal dialysis mengeluarkan cairan lebih lambat daripada bentuk-bentuk dialysis yang lain.


C.Indikasi
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi :
1.BUN > 100 mg/dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
2.Ureum > 200 mg% dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis
metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat
3.Kreatinin > 100 mg %
4.Hiperkalemia > 17 mg/liter
5.Asidosis metabolic dengan pH darah < 72
6.preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
7.Sindrom kelebihan air
8.Intoksidasi obat jenis barbiturat

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT APPENDIX

I.PENGERTIAN
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982). Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

II.ETIOLOGI
Sebab pre renal
-Hipovolemik: postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis, pemakaian diuretik berlebih
-Terkumpulnya cairan intravaskular: pada syok septik, anavilaktif, cedera jar
-Penurunan curah jantung: Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru
-Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal: pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal
-Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral: emboli, trombosis

Sebab Postrenal
-Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma
-Obstruksi ductus collecting: asam urat, sulfa, protein Bence Jones
-Obstruksi Ureter bilateral: kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
-Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
-Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
-Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
-Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
-Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
-Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
-Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna
-Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
-Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

III. TANDA DAN GEJALA
-Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)
-Azotemia
-Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik: nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)


SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN FRAKTUR FEMUR

A.Definisi
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis serta luasnya. Fraktur dapat disebabkan oleh adanya pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan puntir mendadak ataupun kontraksi otot ekstrim. Meskipun patah jaringan sekitarnya juga akan terpengaruh yang dapat mengakibatkan udema jaringan lunak, perdarahan keotot dan sendi, dislokasi sendi, ruptur tendo, kerusakan saraf dan kerusakan pembuluh darah. Organ tubuh dapat mengalami cedera akibat gaya yang disebabkan oleh fraktur atau fragmen tulang.

B.Patofisiologi
Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. ini merupakan dasar penyembuhan tulang (Black, J.M, et al, 1993).

1.Faktor-faktor yang mempengaruhi fraktur
a.Faktor Ekstrinsik
Adanya tekanan dari luar yang bereaksi pada tulang yang tergantung terhadap besar, waktu, dan arah tekanan yang dapat menyebabkan fraktur.
b.Faktor Intrinsik
Beberapa sifat yang terpenting dari tulang yang menentukan daya tahan untuk timbulnya fraktur seperti kapasitas absorbsi dari tekanan, elastisitas, kelelahan, dan kepadatan atau kekerasan tulang.
2.Biologi penyembuhan tulang
Tulang bisa beregenerasi sama seperti jaringan tubuh yang lain. Fraktur merangsang tubuh untuk menyembuhkan tulang yang patah dengan jalan membentuk tulang baru diantara ujung patahan tulang. Tulang baru dibentuk oleh aktivitas sel-sel tulang. Ada lima stadium penyembuhan tulang, yaitu:


a.Stadium Satu-Pembentukan Hematoma
Pembuluh darah robek dan terbentuk hematoma disekitar daerah fraktur. Sel-sel darah membentuk fibrin guna melindungi tulang yang rusak dan sebagai tempat tumbuhnya kapiler baru dan fibroblast. Stadium ini berlangsung 24 – 48 jam dan perdarahan berhenti sama sekali.

b.Stadium Dua-Proliferasi Seluler
Pada stadium initerjadi proliferasi dan differensiasi sel menjadi fibro kartilago yang berasal dari periosteum,`endosteum,dan bone marrow yang telah mengalami trauma. Sel-sel yang mengalami proliferasi ini terus masuk ke dalam lapisan yang lebih dalam dan disanalah osteoblast beregenerasi dan terjadi proses osteogenesis. Dalam beberapa hari terbentuklah tulang baru yang menggabungkan kedua fragmen tulang yang patah. Fase ini berlangsung selama 8 jam setelah fraktur sampai selesai,

c.Stadium Tiga-Pembentukan Kallus
Sel–sel yang berkembang memiliki potensi yang kondrogenik dan osteogenik, bila diberikan keadaan yang tepat, sel itu akan mulai membentuk tulang dan juga kartilago. Populasi sel ini dipengaruhi oleh kegiatan osteoblast dan osteoklast mulai berfungsi dengan mengabsorbsi sel-sel tulang yang mati. Massa sel yang tebal dengan tulang yang imatur dan kartilago, membentuk kallus atau bebat pada permukaan endosteal dan periosteal. Sementara tulang yang imatur (anyaman tulang ) menjadi lebih padat sehingga gerakan pada tempat fraktur berkurang pada 4 minggu setelah fraktur menyatu.

d.Stadium Empat-Konsolidasi
Bila aktivitas osteoclast dan osteoblast berlanjut, anyaman tulang berubah menjadi lamellar. Sistem ini sekarang cukup kaku dan memungkinkan osteoclast menerobos melalui reruntuhan pada garis fraktur, dan tepat dibelakangnya osteoclast mengisi celah-celah yang tersisa diantara fragmen dengan tulang yang baru. Ini adalah proses yang lambat dan mungkin perlu beberapa bulan sebelum tulang kuat untuk membawa beban yang normal.

e.Stadium Lima-Remodelling
Fraktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang yang padat. Selama beberapa bulan atau tahun, pengelasan kasar ini dibentuk ulang oleh proses resorbsi dan pembentukan tulang yang terus-menerus. Lamellae yang lebih tebal diletidakkan pada tempat yang tekanannya lebih tinggi, dinding yang tidak dikehendaki dibuang, rongga sumsum dibentuk, dan akhirnya dibentuk struktur yang mirip dengan normalnya.

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN FRAKTUR

1. Definisi Fraktur
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis serta luasnya. Fraktur dapat disebabkan oleh adanya pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan puntir mendadak ataupun kontraksi otot ekstrim. Meskipun patah jaringan sekitarnya juga akan terpengaruh yang dapat mengakibatkan udema jaringan lunak, perdarahan keotot dan sendi, dislokasi sendi, ruptur tendo, kerusakan saraf dan kerusakan pembuluh darah. Organ tubuh dapat mengalami cedera akibat gaya yang disebabkan oleh fraktur atau fragmen tulang.

2. patofisiologi
Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. ini merupakan dasar penyembuhan tulang (Black, J.M, et al, 1993).


a.Faktor-faktor yang mempengaruhi fraktur
1)Faktor Ekstrinsik
Adanya tekanan dari luar yang bereaksi pada tulang yang tergantung terhadap besar, waktu, dan arah tekanan yang dapat menyebabkan fraktur.
2)Faktor Intrinsik
Beberapa sifat yang terpenting dari tulang yang menentukan daya tahan untuk timbulnya fraktur seperti kapasitas absorbsi dari tekanan, elastisitas, kelelahan, dan kepadatan atau kekerasan tulang.
( Ignatavicius, Donna D, 1995 )

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

A.PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.

B.TIPE DM
1.Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2.Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)

C.ETIOLOGI
1.Tidak diketahui secara pasti
2.Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita Diabetes Mellitus Tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.

Pada Diabetes Mellitus Tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun.
Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: kadar kortikosteroid yang tinggi , kehamilan (diabetes gestasional) , obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

SELENGKAPNYA DOWNLOAD DISINI

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CRONIC RENAL DISEASE (CKD)

A.PENGERTIAN
Cronic Renal Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

B.ETIOLOGI
Cronic Renal Disease (CKD) terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1.Infeksi
Pielonefritis kronik.
2.Penyakit peradangan
Glomerulonefritis.
3.Penyakit vaskuler hipertensif
Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4.Gangguan jaringan penyambung
SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5.Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik,asidosis tubuler ginjal.
6.Penyakit metabolik
DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.Nefropati obstruktif
Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8.Nefropati obstruktif
a.Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b.Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.


C.PATOFISIOLOGI
Patofisiologi umum CKD
1.Sudut pandang tradisional
Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang
berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi
tertentu dapat saja benar- banar rusak atau berubah struktur.

2.Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun
sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”. Uremia akan timbul
bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan
cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi.


selengkapnya download disini

Read more...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CONGESTIF HEART FAILURE

PENGERTIAN
Congestif Heart Failure (CHF) adalah: ketidakseimbangan pada fungsi pompa jantung, dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat yang merupakan gabungan manifestasi gagal jantung kanan (dyspnea, ortopnea, batuk, mudah lelah,kegelisahan dan kecemasan) dan gagal jantung kiri (edema, hepatomegali, asites, anoreksia, nokturia, kelemahan).

CHF diklasifikasikan menjadi 4:
1.Grade I: menggambarkan pada pasien dengan aktifitaas normal tidak menimbulkan gejala
2.Grade II: Terjadi bila aktifitas fisik menyebabkan fatigue, dyspnea, dan gejala-gejala lain.
3.Grade III: ditandai dengan terbatasnya aktifitas fisik yang normal
4.Grade IV: gejala dapat datang ketika istirahat atau dengan aktifitas fisik.

TANDA DAN GEJALA
1.Dispnea saat istirahat maupun beraktifitas
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
2.Ortopnea (kesulitan nafas saat berbaring) dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
3.Produk batuk berwarna merah muda.
4.Edema
5.Gejala non spesifik:
-Kelemahan
-Nyeri perut
-Malaise
-Wheezing
-Nausea

6.Pemeriksaan fisik:
-Edema perifer, peningkatan Jugularis Vena Distension, takikardi merupakan prediksi cukup tinggi untuk mengarah ke CHF
-Takipnea, menggunakn otot bantu pernafasan
-Hipertensi
-Kulit mungkin dapat terjadi;diaporesis/dingin, pucat dan sianosis
-Impulse apek sering bergeser ke lateral
-Auskultasi jantung menunjukkan abnormalitas aorta,valular, S3 atau S4
-Edema ektremitas bawah juga dapat terjadi terutama pada proses subakut.

PATOFISIOLOGI
Menurut Soeparman (1993), bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui beban normal), maka jantung dengan mekanisme kompensasi yang ada secara instrisik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan kerjanya dalam mengatasi beban tersebut sedemikian rupa sehingga curah jantung dapat dipertahankan cukup besar untuk memenuhi sirkulasi darah dalam tubuh. Mekanisme kompensasi ini pada dasarnya adalah pendayagunaan cardiac reserve atau daya kerja cadangan. Beberapa kompensasi sebelum terjadinya gagal jantung adalah dilatasi ventrikel, hipertropi ventriel, kenaikan rangsangan simpatis berupa takikardi dan vaso kontriksi perifer, peningkatan katekolamin plasma, retensi garam dan cairan tubuh.
Gagal jantung ventrikel kiri atau gagal jantung kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga aliran jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium yang meningkat menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah vena pulmonal. Apabia keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi dalam paru-paru uyang berakibat edema paru sehingga akan menimblkan kelainan dan tanda-tanda akibat adanya peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
selengkapnya download disini

Read more...

tokoh keperawatan berkata:

Menurut Martha. E. Rogers, untuk mengadakan suatu perubahan perlu ada beberapa langkah yang ditempuh sehingga harapan dan tujuan akhir dari perubahan dapat dicapai . Langkah-langkah tersebut antara lain :
Tahap Awereness,
Tahap ini merupakan tahap awal yang mempunyai arti bahwa dalam mengadakan perubahan diperlukan adanya kesadaran untuk berubah apabila tidak ada kesadaran untuk berubah, maka tidak mungkin tercipta suatu perubahan
Tahap Interest
Tahap yang kedua dalam mengadakan perubahan harus timbul perasaan minat terhadap perubahan dan selalu memperhatikan terhadap sesuatu yang baru dari perubahan yang dikenalkan. Timbulnya minat akan mendorong dan menguatkan kesadaran untuk berubah
Tahap Evaluasi
Pada tahap ini terjadi penilaian terhadap sesuatu yang baru agar tidak terjadi hambatan yang akan ditemukan selama mengadakan perubahan. Evaluasi ini dapat memudahkan tujuan dan langkah dalam melakukan perubahan
Tahap Trial
Tahap ini merupakan tahap uji coba terhadap sesuatu yang baru atau hasil perubahan dengan harapan sesuatu yang baru dapat diketahui hasilnya sesuai dengan kondisi atau situasi yang ada, dan memudahkan untuk diterima oleh lingkungan
Tahap Adoption
Tahap ini merupakan tahap terakhir dari perubahan yaitu proses penerimaan terhadap sesuatu yang baru setelah dilakukan uji coba dan merasakan adanya manfaat dari sesuatu yang baru sehingga selalu mempertahankan hasil perubahan.

banner_ku

Image and video hosting by TinyPic

Tukar Banner

Tukeran link



Copy kode di bawah masukan di blog anda, saya akan segera linkback kembali

Image and video hosting by TinyPic

banner blog-blog lainnya

Image and video hosting by TinyPic http://bengawan.org/

among us

  © Blogger template The Beach by Ourblogtemplates.com 2009

Back to TOP